该校研究生院教授尾池雄一率领的研究小组此前曾发现，与正常的细胞相比，癌细胞会大量分泌一种称为“ANGPTL2”的蛋白质，这种蛋白质能够促进肿瘤血管的生成，提高癌细胞的运动性，从而促进癌细胞转移和浸润到周围的组织中。
研究小组注意到，在癌细胞大量分泌“ANGPTL2”蛋白质时，与正常细胞相比，其分泌的“TLL1酶”却有所减少。经过研究发现，向癌细胞加入“TLL1”酶后，能够切断“ANGPTL2”蛋白质。
在向实验鼠移植了人为切断“ANGPTL2”蛋白质的人类骨肉瘤（osteosarcoma）细胞后，发现实验鼠的生存时间延长，癌细胞的转移也受到遏制，这说明被切断的“ANGPTL2”蛋白质促进癌细胞转移的功能大幅衰退了。
研究小组指出，癌症患者最令人担心的问题就是癌细胞转移，而“TLL1酶”具有遏制癌细胞转移的作用，如果能够开发出激活其发挥作用的药物，就有可能大幅提高癌症患者的生存率。
这一成果的论文已经刊登在新一期的美国《科学讯息传递》(Science Signaling)杂志网络版上。（新华社）
