糖尿病的致病原因之一是胰腺内的β细胞功能下降，导致无法产生降低血糖值的胰岛素。由于糖尿病随着年龄的增加而容易发病，研究小组注意到一种称为“p53”的蛋白质会导致细胞老化，于是对患有糖尿病的实验鼠的β细胞进行了研究。
此前，研究人员已知，“p53”蛋白质能够遏制细胞的增殖，具有遏制癌细胞的作用。不过研究小组注意到，“p53”蛋白质与另一种称为“Parkin”的蛋白质结合后，会导致β细胞内产生能量的线粒体无法更新，功能下降，而且也不再制作产生胰岛素所需的能量。
研究小组还发现，在患有糖尿病的实验鼠β细胞中，由于过量摄取糖和脂肪，应激反应加剧，“p53”蛋白质出现增加。研究人员通过投放阻碍物质或者进行基因操作，使实验鼠体内的p53蛋白质无法发挥作用后，发现产生胰岛素的能力和血糖值都得到了改善。
研究小组准备继续开展研究，开发能够维持线粒体功能的药物等。这一成果的论文已经刊登在10日一期的美国《国家科学院学报》网络版上。（新华社）
