• 2014年8月21日

    日研究人员发现流感症状恶化的机制

          东京8月21日电,九州大学21日发表一份公报称,其研究生院副教授小柴琢己率领的研究小组从分子级别上弄清了流感症状恶化的机制,发现流感病毒侵入细胞后制作的蛋白质,会导致免疫功能降低,导致流感症状恶化。

        流感病毒感染细胞后,会在细胞内制造各种蛋白质和RNA(核糖核酸),由此复制出新的病毒。此前,研究人员曾发现流感病毒会在感染的细胞内制造称为“PB1―F2”的蛋白质,并对线粒体的功能产生影响,不过一直不清楚其详细机制。

        小柴琢己率领的研究小组注意到,虽然各种流感病毒都制作“PB1―F2”蛋白质,但是这种蛋白质的大小却各不相同,由此着手进行了调查。

        结果发现,很多高病原性流感病毒(如H5N1型)制作的是由90个氨基酸组成的长链“PB1―F2”蛋白质,这种大型蛋白质会被搬运到细胞内的线粒体内并蓄积在那里,导致线粒体的免疫功能下降。

        而另一方面,低病原性流感病毒(如H1N1型)制造的多是由57个氨基酸组成的短链“PB1―F2”蛋白质,这种小型蛋白质并不会被搬运到线粒体之内,所以免疫功能不会降低。

        线粒体是细胞内的小细胞器,主要功能是制造代谢活动所需的必要能量,而且还能够调节钙的浓度和脂肪酸的氧化等,具有很重要的功能。线粒体还被认为是发动免疫功能的平台,最近的研究显示,线粒体参与了对染色体组内带有RNA(核糖核酸)的病毒如流感病毒等发生的免疫反应。

        小柴琢己认为:“如果能够遏制PB1―F2蛋白质的功能,即使感染了流感病毒,也有望阻止症状恶化。”

        研究小组今后将继续研究如何控制“PB1―F2”蛋白质的功能。这一成果的论文已经刊登在20日一期的英国《自然·通讯》杂志网络版上。(新华社)
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