近年来的研究显示，感染病毒后，身体的炎症信号会传递给脑，从而产生疲劳感，但详细的脑内机制一直没有弄清。
理化研究所研究员片冈洋祐率领的研究小组，将人工合成的类似病毒的一种双链RNA注射到大鼠体内，使大鼠体温达到39摄氏度以上，出现类似流感病毒感染的症状，此后他们发现大鼠的活动量降至平时水平的约40%。
研究小组还发现，使用遏制发烧的药剂后，虽然大鼠的体温会下降，但是活动量仍然没有恢复正常，所以研究小组认为发烧并不是疲劳倦怠感的直接原因。
研究小组查看大鼠脑内后，发现白细胞介素-1β等炎症物质大量产生，导致大脑神经出现炎症。由于白细胞介素-1β与白细胞介素-1受体结合后才会发挥作用，研究小组向大鼠脑内注射了阻碍两者结合的物质——白细胞介素-1受体拮抗剂，发现大鼠即使感染了病毒，其活动量也不会下降。这说明，白细胞介素-1受体拮抗剂能够阻止脑内的神经炎症，进而提高肌体活力。
研究小组认为，如果脑内白细胞介素-1受体拮抗剂的产生出现障碍，即使一时的感染和炎症被治愈，疲劳感也有可能不会减轻，且可能长期持续下去。
今后，研究小组准备进一步研究疲劳倦怠感消失和慢性化的详细机制。（新华社）
