肠易激综合征是一种常见的持续或间歇发作的肠道疾病，患者肠道收缩太剧烈或者收缩不够强，收缩太剧烈使食物输送过快，蠕动不强则使食物输送过慢，以腹痛、腹胀和排便习惯、大便性状改变等为临床表现。据推测，日本国内的患者达到约1200万人。
由于不安和紧张被认为是胃肠不调的原因，研究小组着眼于脑与胃肠间信息传递的机制，在利用实验鼠的实验中发现，脑根据血糖值降低而感知到空腹状态后，神经传递物质会通过脊髓，吸附到胃表面的神经细胞上，然后胃就会产生饥饿激素（ghrelin）。
而人类感到空腹时，脑的指令到达后，除饥饿激素之外，肠还会产生称为胃肠动素（Motilin）的激素。胃肠动素会对胃的平滑肌发挥作用，使胃每隔约90分钟会出现一次强收缩。
研究小组利用臭鼩（Suncus murinus）进行了实验，臭鼩的肠胃与人类类似并会产生上述两种激素。结果发现，只要利用药物破坏了其中一种激素的受体，使激素无法发挥作用，胃就不会再出现强收缩，而杂菌和胃液会滞留，妨碍产生新的胃液。
研究小组经过调查，发现这两种激素的受体主要位于臭鼩的丘脑下部（hypothalamus）和延髓等处，而如果切断了向脑传递胃肠信息的神经回路，则餐后胃肠也不会再出现收缩。
研究小组由此认为，脑发出指示后，肠胃内的两种激素将会发挥作用，并通过神经回路和血液，再次对脑发挥作用，最终决定了胃肠的活动。如果由于某种原因，导致上述两种激素无法发挥作用，或者是神经回路出现异常，就会成为肠易激综合征的一个原因。
今后，研究小组准备利用肠胃患病的臭鼩继续调查详细的机制，并与制药公司合作，在10年内开发出治疗肠易激综合征的药物。
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