东京3月7日电，日本庆应义塾大学和东京大学的研究小组日前宣布，他们发现了大肠息肉癌变为恶性肿瘤的部分机制。如果大肠息肉细胞有3种基因出现变化，就会成为会具有转移性的恶性肿瘤，但是正常大肠细胞的这几种基因出现变异，则不会成为恶性肿瘤。这一成果显示切除大肠息肉将能够有效预防大肠癌，并且将有助于开发新的治疗大肠癌的方法。
癌症占日本人死因的三分之一，死于大肠癌的人仅次于肺癌和胃癌，在女性中则高居榜首。由于年龄增加和生活习惯等导致正常细胞受到伤害，就会出现大肠癌。大肠息肉是指所有向肠腔突出的赘生物的总称，但是在很小的阶段，以良性居多。但是在长大的过程中，则有一些息肉会出现癌变。不过研究人员一直不清楚详细的机制。
庆应义塾大学特聘教授佐藤俊朗率领的研究小组注意到，在大肠癌细胞中，APC、KRAS、SMAD4、TP53、PIK3CA等5种基因都得到高频度表达。
研究小组从大肠息肉患者体内采集了正常细胞和息肉细胞，利用称为“CRISPR”的基因编辑技术，让正常细胞中的上述5种基因都出现变异，发现正常细胞并不会因此成为癌细胞。但是只要让息肉细胞中的KRAS、SMAD4及TP53等3种基因出现变异，则息肉细胞就会恶性化，成为能够转移的癌细胞。
研究小组认为，这显示正常的大肠上皮出现癌变还需要更多的遗传学变化，而已经发育的大肠息肉则只要有少数基因出现变异，就很容易出现癌变。这与1厘米以上的大肠息肉容易发展为大肠癌的临床数据是一致的，从科学角度证明，为了预防大肠癌，利用内窥镜切除大肠息肉是有效的手段。
研究小组准备今后进一步开展研究，弄清什么样的基因异常是癌变的最后导火索，从而应用于对大肠癌的治疗。（新华社）
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