众所周知，肥胖者患糖尿病的风险较高。德国一项研究发现，这是因为肥胖可导致一种免疫细胞的亚群发生变异，从而增加糖尿病风险。因此，若能消除这种免疫细胞亚群，有望降低肥胖者的糖尿病风险。
德国马克斯·普朗克协会等机构的研究人员发现，相关变异发生在免疫系统中的自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）亚群上。通常，ＮＫ细胞的作用是对抗病毒和癌细胞。但本次研究发现，患有肥胖症小鼠的ＮＫ细胞中有一些亚群出现了与正常小鼠中不同的变异，它们会过度激活免疫系统，更易出现胰岛素抵抗，从而导致糖尿病风险上升。
在另一项实验中，研究人员对接受高脂肪饮食的小鼠的ＮＫ细胞进行了基因修饰，阻止产生变异的细胞亚群。结果显示，与对照组相比，没有这种ＮＫ细胞亚群的小鼠即使吃了高脂肪食物，也没有引起体重增加和胰岛素抵抗。
研究人员说，在体重正常和肥胖的人类测试者中，ＮＫ细胞的组成也不一样，肥胖者血液样品中的这类细胞表现出与肥胖小鼠相似的特征。因此，这为糖尿病新疗法提供了切入点。研究人员希望能更精确地“定位”导致这种细胞变异的基因，采取技术手段阻止出现变异，将可能降低肥胖者的糖尿病风险。
相关论文已发表在美国学术杂志《细胞－代谢》月刊上。
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