东京2月4日电,早老性痴呆(即阿尔茨海默氏症)被认为是β淀粉样蛋白在脑内堆积导致的。大阪大学的研究小组日前发现,一种基因会左右β淀粉样蛋白的堆积量。这一发现将有助于开发根治早老性痴呆和通过采血简单诊断该病的方法。
大阪大学助教森原刚史率领的研究小组发现,有的实验鼠不容易患上早老性痴呆,其脑内堆积的β淀粉样蛋白也比较少,于是对这种实验鼠和其他实验鼠的基因进行了比较。经过对比约2.5万个基因,发现β淀粉样蛋白堆积量比较少的实验鼠,其体内一种称为“KLC1E”的基因功能非常弱,而人类体内也含有这种基因。
研究小组利用人工培养的人类神经细胞进行实验时,发现如果将“KLC1E”基因的功能降至原有水平的20%左右,则β淀粉样蛋白的量会比一般水平减少约40%至45%,而增强这种基因的功能,则β淀粉样蛋白的量也随之增加。
研究小组还发现,“KLC1E”基因在早老性痴呆患者脑内也在活跃发挥作用,经过调查患者的血液,发现这种基因的功能比正常人要高约25%。
研究人员认为,由于“KLC1E”基因的作用,细胞内的物质运输出现了某种障碍,导致β淀粉样蛋白大量堆积,从而引发了早老性痴呆。这一成果的论文已经刊登在4日的美国《国家科学院学报》网络版上。(新华社)